admiral_kirk
05.02.2002, 20:53
Quelle: http://www.pm-online.de/de/wissensnews/wn_id109.htm
"Das ist wichtiger Schritt auf dem Weg zu einer medizinischen Behandlung von Alkoholismus", sagt der Direktor des Nationalen Instituts für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus über die neuesten Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet. Dr. Panayotis Thanos und Dr. Nora Volkow vom Brookhaven National Laboratory konnten durch eine Gentherapie, die den Wert von Dopaminrezeptoren erhöhte, den Alkoholkonsum bei Ratten reduzieren. Diese waren vorher darauf trainiert worden, die Alkoholmenge, die sie zu sich nahmen, selbst zu bestimmen.
Pharmakologische Studien an Tieren und Menschen deuten darauf hin, dass der chemische Botenstoff Dopamin D2 (DRD2) eine wichtige Rolle beim Alkoholkonsum spielt. Es soll sich in dem Bereich des Gehirns auswirken, der mit Belohnungen zu tun hat. Normalerweise erhöht sich die Dopaminproduktion nach dem Genuss eines alkoholischen Getränks. Bei chronischen Trinkern aber wurden nur geringe Werte des Neurotransmitters gefunden; bei Nagern ließ sich eine verminderte Dopaminaktivität feststellen. Schon 1996 stellte Volkow fest, dass bei Alkoholikern die Menge an DRD2-Rezeptoren deutlich geringer als normal war. Die Forscher schließen, daraus, dass ein Mangel an DRD2 es schwerer macht, Vergnügen zu empfinden. Und aus diesem Grund trinken Alkoholiker immer mehr.
An diese bisherigen Erkenntnisse knüpften Thanos und Volkow nun an. Sie brachten das Dopamingen an die Stelle der Rattengehirne, die die Auswirkungen von Alkohol verstärkt. Dadurch konnten die Gehirnzellen der Ratten mehr DRD2-Rezeptoren produzieren als normal. Im nächsten Schritt wurden die Ratten auf ihre DRD2-Rezeptorwerte hin untersucht und ihr Trinkverhalten unter die Lupe genommen. Di e Werte waren drei bis vier Tage nach der Genbehandlung am höchsten und hatten nach acht Tagen das Ausgangslevel wieder erreicht.
Bei der Analyse des Trinkverhaltens wurden Ratten getestet, die sich gerne mal einen Schluck genehmigten (80-90 Prozent der täglichen Flüssigkeitszufuhr in Form von Alkohol), und Ratten, die nicht so angetan waren von der flüssigen Droge (10 Prozent Flüssigkeit in Alkoholform). Beide Gruppen sprachen stark auf die Genbehandlung an. Bei der ersten Gruppe verringerte sich die Vorliebe für Alkohol um 43 Prozent. Sie tranken sogar 64 Prozent weniger als Ratten, die ein Placebogen erhalten hatten. In der zweiten Gruppe ließen sowohl die Vorliebe für Alkoholisches als auch der Alkoholkonsum drastisch nach.
"Das ist der erste Beweis, dass eine Überproduktion von D2-Rezeptoren den Alkoholkonsum reduziert und lässt darauf schließen, dass erhöhte DRD2-Werte auch vor Alkoholmissbrauch beim Menschen schützen könnten", erklärt Thanos die Ergebnisse seiner Untersuchung. Momentan versucht er, eine Genbehandlung zu entwickeln, deren Wirkung von längerer Dauer ist.
Wir hätten ein viel einfacheres Mittel gegen Alkoholismus: Sauft nicht so viel - und hebt den gesellschaftlichen Zwang zum Mitsaufen auf.
"Das ist wichtiger Schritt auf dem Weg zu einer medizinischen Behandlung von Alkoholismus", sagt der Direktor des Nationalen Instituts für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus über die neuesten Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet. Dr. Panayotis Thanos und Dr. Nora Volkow vom Brookhaven National Laboratory konnten durch eine Gentherapie, die den Wert von Dopaminrezeptoren erhöhte, den Alkoholkonsum bei Ratten reduzieren. Diese waren vorher darauf trainiert worden, die Alkoholmenge, die sie zu sich nahmen, selbst zu bestimmen.
Pharmakologische Studien an Tieren und Menschen deuten darauf hin, dass der chemische Botenstoff Dopamin D2 (DRD2) eine wichtige Rolle beim Alkoholkonsum spielt. Es soll sich in dem Bereich des Gehirns auswirken, der mit Belohnungen zu tun hat. Normalerweise erhöht sich die Dopaminproduktion nach dem Genuss eines alkoholischen Getränks. Bei chronischen Trinkern aber wurden nur geringe Werte des Neurotransmitters gefunden; bei Nagern ließ sich eine verminderte Dopaminaktivität feststellen. Schon 1996 stellte Volkow fest, dass bei Alkoholikern die Menge an DRD2-Rezeptoren deutlich geringer als normal war. Die Forscher schließen, daraus, dass ein Mangel an DRD2 es schwerer macht, Vergnügen zu empfinden. Und aus diesem Grund trinken Alkoholiker immer mehr.
An diese bisherigen Erkenntnisse knüpften Thanos und Volkow nun an. Sie brachten das Dopamingen an die Stelle der Rattengehirne, die die Auswirkungen von Alkohol verstärkt. Dadurch konnten die Gehirnzellen der Ratten mehr DRD2-Rezeptoren produzieren als normal. Im nächsten Schritt wurden die Ratten auf ihre DRD2-Rezeptorwerte hin untersucht und ihr Trinkverhalten unter die Lupe genommen. Di e Werte waren drei bis vier Tage nach der Genbehandlung am höchsten und hatten nach acht Tagen das Ausgangslevel wieder erreicht.
Bei der Analyse des Trinkverhaltens wurden Ratten getestet, die sich gerne mal einen Schluck genehmigten (80-90 Prozent der täglichen Flüssigkeitszufuhr in Form von Alkohol), und Ratten, die nicht so angetan waren von der flüssigen Droge (10 Prozent Flüssigkeit in Alkoholform). Beide Gruppen sprachen stark auf die Genbehandlung an. Bei der ersten Gruppe verringerte sich die Vorliebe für Alkohol um 43 Prozent. Sie tranken sogar 64 Prozent weniger als Ratten, die ein Placebogen erhalten hatten. In der zweiten Gruppe ließen sowohl die Vorliebe für Alkoholisches als auch der Alkoholkonsum drastisch nach.
"Das ist der erste Beweis, dass eine Überproduktion von D2-Rezeptoren den Alkoholkonsum reduziert und lässt darauf schließen, dass erhöhte DRD2-Werte auch vor Alkoholmissbrauch beim Menschen schützen könnten", erklärt Thanos die Ergebnisse seiner Untersuchung. Momentan versucht er, eine Genbehandlung zu entwickeln, deren Wirkung von längerer Dauer ist.
Wir hätten ein viel einfacheres Mittel gegen Alkoholismus: Sauft nicht so viel - und hebt den gesellschaftlichen Zwang zum Mitsaufen auf.